1 2 3 4 5
Результаты эксперимента занести в таблицу 2. Рассчитать показатели рО2, при которых появляются первые признаки горной болезни (увеличение частоты и глубины дыхательных движений, бледность кожи и слизистых, изменение реакции на сильный и слабый звуковой раздражитель) и клинические проявления (судороги, вос­ходящий паралич, периодическое дыхание, редчайшие глубокие «вздохи» (терминальное «гаспинг» дыхание).

Таблица 2

Изменение физиологических функций у мыши в зависимости от высоты подъема



Сделать вывод, сравнивая показатели начального фона и при под­ъеме на высоту. Указать, на какой высоте развились адаптационно-ко­м­пенсаторные и патологические реакции, охарактеризовать эти реак­ции. Отметить величину атмосферного давления и рассчитать парциа­ль­ное давление кислорода на исследуемых высотах. Пример: рассчитать pO2 в воздухе на высоте 7000 м при нормаль­ном содержании О2 в воздухе – 21% Расчет: на высоте 7000 м атмосферное барометрическое давление составляет 303 мм рт. ст.

Для расчета парциального давления кислорода (pO2) составляем пропорцию:

303 мм рт. ст. – 100% (содержание всех газов в газовой смеси)

X мм рт. ст. – 21% (содержание О2 в газовой смеси)


Опыт 2.

Модель горной болезни на мышах. Цель

:

выучить реакцию животных на гипоксическую гипоксию в зависимости от исходного функционального состояния. Ход работы

:

Провести маркирование мышей. Мышь № 1 обоз­начить зеленкой и за 10 мин. к началу опыта подкожно ввести 1 мл 20% раствора глюкозы. Мышь № 2 обозначить синькой и за 1-3 мин к началу опыта дать эфирный наркоз (осторожно, чтобы не передо­зи­ровать). Мышь № 3 – интактная.

Все три мыши помещают под стеклянный колпак аппарата Комо­в­ского, края которого для герметичности смазывают вазелином. По­нижают атмосферное давление. Следят за показателями вакуометра. Наблюдают за поведением животных. Отмечают время появления судорог. На высоте судорожного приступа аппарат выключают и роз­ге­р­ме­тизовывают. Отмечают степень тяжести состояния каждого жи­вотных во время возвращения к нормальному состоянию.

Результаты опыта заносят в таблицу 3. Сделать вывод.

Таблица 3

Изменение физиологических функций у животных в
зависимости от исходного функционального состояния



V. СОДЕРЖАНИЕ ТЕМЫ

Ведущие звенья патогенеза горной болезни: гипоксемия, гипоксия, гипокапния.

Механизм развития гипокапнии при гипобарии («горная» болезнь):

гипоксия → раздражение хеморецепторов сосудов и дыхательных нейронов → увеличение частоты и глубины дыхания → чрезмерный вывод CO2 из организма → гипокапния Основные механизмы компенсации при горной болезни:


Влияние гипоксии на состояние ротовой полости.

Гипоксия создает условия для развития микрофлоры с преобладанием протеолитических и анаэробных штаммов. Эти микроорганизмы объединяются в микробные колонии, присоединяются к стенкам корневого канала и, внедряясь в дентинные канальцы, начинают стремительно размножаться. В дальнейшем микроорганизмы проникают в ткани периодонта и запускаются механизмы хронического воспаления. Одновременно в результате кислородного голодания в тканях возникает дисбаланс регуляторных и защитных систем организма, сопровождающийся интенсификацией свободно-радикальных процессов, усилением перекисного окисления липидов. На стадии декомпенсации защитных, антиоксидантных систем резко активируется гликолиз, падает содержание АТФ в клетках, наблюдается повышение концентрации в слюне лактата и пирувата, перекисей, активности лактатдегидрогеназы, что может быть причиной возникновения ряда самостоятельных заболеваний.

Повышение лактата на поверхности зубов в области бактериального обсеменения зубного налета, зубных бляшек – известный фактор риска кариеса.

Постоянное повышение лактата и пирувата (органических кислот, поддерживающих кислую реакцию слюны) может препятствовать нормальной минерализации эмали в связи с тем, что в кислой среде кальций растворяется, что нарушает минерализующие свойства слюны.

Ведущие звенья патогенеза высотной болезни: гипоксия, газовая эмболия, барокавепатии, взрывная декомпрессия. Механизм развития газовой эмболии при гипобарии:

быстрое снижение барометрического давления (декомпрессия) → формирование декомпрессионного перепада давления в системе «жидкости, ткани и органы организма – окружающая воздушная среда» → десатурация (уменьшение растворимости газов, которые содержатся в жидкостях и тканях организма и переход их из растворенного состояния в газообразный) → образование газовых пузырьков (эмболов) → разнесение газовых эмболов с током крови по организму → газовая эмболия сосудов → ишемия и гипоксия органов и тканей.

Высотный метеоризм – ощущение от легкого вздутия живота, к резкой и невыносимой боли в животе, что обусловлено растяжениям стенки кишок газами, которые вследствие снижения атмосферного давления увеличиваются в объеме. Бароотопатия, баросинусопатия, бароденталгия. Данные виды барокавепатий субъективно оказываются ощущением заложености или болью в ухе, дополнительных пазух носа или болью зубов. Баротравма легких возникает при резком перепаде давления в сис­теме «воздушная среда легких – окружающая воздушная среда» и ха­рактеризуется повреждением и разрывом легочной ткани и сосудов вследствие их перерастяжение с дальнейшим поступлением альвео­ля­рного газа в ткань легких, средостения, подкожную клетчатку груди и в кровеносное русло. Чаще всего возникает при аварийной разгерме­ти­зации кабины самолета за типом взрывной декомпрессии. Синдром взрывной декомпрессии (на высоте 19000 м над уровнем моря и больше) – синдром, что возникает при резком снижении атмос­ферного давления, которое предопределяет значительный перепад дав­ления в системе «жидкости, ткани и органы организма – окружающая воздушная среда». Ведущие звенья патогенеза:

Ведущие звенья патогенеза: азотное отравление, кислородное отравление, баротравма. Механизм развития азотного отравления:

гипербария → сатурация (повышение растворимости азота в липидных структурах организма, в частности в липидной оболочке мембран нейронов главного мозга) → угнетение активности тормозных нейронов (эйфория) → повышение активности тормозных нейронов (наркоз)

Механизмы развития кислородного отравления при гипербарии:

1. Увеличение образования агрессивных форм кислорода и гидро­перекисей липидов → истощение системы антиоксидантной защиты клеток → повреждение нейронов головного мозга → вегетативные на­рушения (тахикардия, умопомрачение) → парестезии, локальные мы­ше­ч­ные подергивания → генерализованные тонические и клонические судороги (острая форма отравления);

2. Действие активных форм кислорода на альвеолоциты, которые синтезируют и секретируют сурфактант → уменьшение продукции сур­фактанта → развитие ячейковых ателектазов, заполнение альвеол жидкостью, отек легких, а дальше при участии микробов → бронхо­пневмония (хроническая форма отравления);

3. При выраженной гипероксии в клетках органов и тканей проис­хо­дит инактивация дыхательных ферментов, в результате резко снижа­ется образование энергии (гипоэргоз): при снижении метаболизма до 50% выключается специфическая деятельность органов, ниже 15% в клетках могут возникать однотипные реакции парабиоза, гибель кле­ток и в крайнем варианте гибель целостного организма. Это состояния классифицируется как гипероксичная гипоксия.

4. Продукция оксида азота (NО) в мозге при гипероксии повыша­ет­ся, поскольку кислород принимает участие в синтезе оксида азота как косубстрат. Гипероксия вызывает массовую генерацию суперок­си­данионов, которые инактивируют NО и ослабляют его вазодила­татор­ное действие на кровеносные сосуды головного мозга, вследствие чего преобладает вазоконстрикция. Дальнейшее увеличение дозы кисло­ро­да приводит к гиперпродукции в эндотелии мозговых сосудов и в ней­ронах NО, который снимает защитную реакцию - вазоконстрикцию; гиперемия оказывает содействие дополнительному поступлению мо­лекул кислорода к нейронам мозга и вызывает или ускоряет нейротоксический эффект судомной формы отравления кислородом. Декомпрессионная (кессонная) болезнь

Первое систематическое описание декомпрессионной болезни сделали в 1854 году французские врачи Поль Бэр и Ваттель. Они ввели тер→ из-под давления», определили, что опасность заболевания пропор­циональная величине давления (глубине) и скорости его снижения.

Патогенетические следствия декомпрессии:


→ локальное газообразование в тканях с высоким коэффици­ен­том растворения азота (особенно в нервной ткани) → нару­шение проводимости по нервным стволам (судороги, парезы, параличи, нарушение зрения, слуха);

→ венозная газовая эмболия → агрегация форменных элеме­н­тов крови;

→ артериальная газовая эмболия → ишемия тканей;


Патогенетическим методом лечения острой декомпрессионной болезни есть лечебная рекомпрессия – повторное действие повыше­н­ного давления (создаются условия для растворения газовых пузырьков и вывод избыточных газов через легкие), экспозиция под давлением и медленная декомпрессия (профилактика повторного образования газовых пузырьков).


Каталог:

uploads -> repository -> patofiz -> 01.Навчально-організаційна робота -> 2.СТОМАТОЛОГІЧНИЙ ФАКУЛЬТЕТ -> Методические%20разработки%20для%20русскоязычных%20студентов
01.Навчально-організаційна робота -> Тема 32. Патофизиология внешнего дыхания. Дыхательная недостаточность І. Актуальность темы
Методические%20разработки%20для%20русскоязычных%20студентов -> Методические указания для самостоятельной работы студентов стоматологического факультета при подготовке к практическим занятиям по теме «патогенное действие ионизирующего излучения на организм»


©2018 Учебные документы
Рады что Вы стали частью нашего образовательного сообщества.

Барометрическое и парциальное давление О2 на разных высотах - Тема патогенное действие измененного атмосферного...

страница4/5
Дата10.05.2018
Размер214.13 Kb.
Просмотров12
Скачиваний0

Барометрическое и парциальное давление О2 на разных высотах



Показатель
вакуометра

Высота над уровнем моря (м)

Барометри­ческое давление (мм.рт.ст.)

Парциальное давление О2 (мм. рт. ст.)

вдыхаемый воздух

альвеолярный воздух

артериаль-ная кровь

0

0

760

160

105

95


1000

668


96

82


2000

600


80

70


3000

525


62

60


4000

460


55

50


5000

405


45

39


6000

355


40

32


7000

303


35

28


8000

265


30

26


9000

230


25

24


10000

180


22

20


19000

47




Высота подъема (м)

Атмосфер-ное давление (мм рт.ст.)

Частота
и характер
дыхания

Окраска кожи
и слизистых

Двигательная активность и ее
нарушение

0

760




1000

668




2000

600




3000

525




4000

460




5000

405




6000

355




7000

303




8000

265




9000

230




10000

180




Животные

Высота, на которой появились патологические изменения /время появления судорог

мышь № 1
(1 мл 20% глюкозы)


мышь № 2
(эфирный наркоз)


мышь № 3 (интактная)

?


batya-erken-alan-kent.html

batyushkina-dochka-i.html

bau-des-herzens.html

baubeginnanzeig-e.html

bauen-und-verkehr-august.html